❏ Contamination et primo-infection
Au moment où un
malade atteint de tuberculose pulmonaire parle, et surtout
lorsqu’il tousse ou
éternue, il disperse autour de lui un aérosol fait de gouttelettes
de sécrétions
bronchiques muco-purulentes, chacune d’entre elles contenant quelques bacilles
: ce sont les gouttelettes infectantes.
dans l’obscurité :
ce sont des « particules infectantes ».
La lumière directe
du soleil détruisant rapidement les bacilles, l’aération et l’ensoleillement
des locaux où vivent les tuberculeux permet de diminuer les risques de
contamination pour les sujets vivant à leur contact.
Lorsque des
personnes vivent ou dorment à proximité d’un malade, elles sont exposées à
inhaler des « particules infectantes ». Chez la personne qui a inhalé les
« particules
infectantes » les grandes particules se déposent sur la muqueuse du
rhino-pharynx ou de
l’arbre trachéo-bronchite et sont rejetés grâce au système
d’épuration
muco-ciliaire. Les particules les plus fines d’un diamètre inférieur à
quelques microns
peuvent pénétrer à travers les bronchioles jusqu’aux alvéoles
d’une personne non
encore infectée.
Le risque de contagion
est d’autant plus important que le contact est étroit, car il
est lié à la densité
des bacilles dans l’air respiré. Ainsi une forte proportion d’enfants vivant à
proximité d’une source de contamination sera infectée.
Deux facteurs
essentiels déterminent le risque de transmission du bacille de la
tuberculose à un
sujet sain : la concentration des gouttelettes infectantes en
suspension dans
l’air, et la durée pendant laquelle le sujet respire cet air contaminé.
Lorsque quelques
bacilles tuberculeux virulents pénètrent dans l’alvéole pulmonaire d’un sujet
sain, ils sont phagocytés par les macrophages alvéolaires à
l’intérieur
desquels ils se multiplient. D’autres macrophages et monocytes sont attirés, et
participent au processus de défense contre l’infection. Le foyer infectieux ainsi
constitué est le foyer initial. Les bacilles ainsi que les antigènes qu’ils
libèrent sont drainés par les macrophages vers le ganglion lymphatique satellite.
À l’intérieur du ganglion, les lymphocytes T identifient les antigènes de Mycobacterium
tuberculosis et se transforment en
lymphocytes T spécifiques entraînant la libération de lymphokines et
l’activation des macrophages qui inhibent la croissance des bacilles
phagocytés.Au niveau du foyer initial se forme
alors un tissu inflammatoire puis
cicatriciel fibreux dans lequel les macrophages contenant des bacilles sont
isolés et meurent.
caséeuse
spécifique à la tuberculose. Il existe alors dans ce foyer 1000 à 10000 bacilles
qui perdent progressivement leur viabilité et ont une multiplication très
ralentie.
Quelques bacilles peuvent persister quelques mois ou plusieurs années ;
ce sont des «
bacilles quiescents ».
retardée à
médiation humorale et l’immunité à médiation cellulaire.
L’hypersensibilité
retardée à médiation humorale est mise en évidence par
l’injection
intradermique de tuberculine. En effet, la tuberculine fabriquée à partir
d’un broyât de M.
tuberculosis ne contient pas de bacilles
vivants mais des antigènes spécifiques des bacilles. Lorsqu’on injecte de la
tuberculine à un sujet déjà infecté par M. tuberculosis, il possède des
anticorps circulant spécifiques contre les antigènes injectés et une réaction
d’hypersensibilité retardée se produit.
Elle se traduit
après 48 heures par une réaction locale inflammatoire due à l’afflux
de lymphocytes au
niveau du point d’injection.
Cette réaction,
appelée « réaction tuberculinique », est observable et mesurable
.Au contraire,
lorsqu’un sujet n’a jamais été infecté, il ne possède pa d’anticorps
spécifiques contre le bacille de la tuberculose, et la réaction tuberculinique
est négative.
Tous ces
phénomènes cliniques et immunologiques observés après la contamination d’un
sujet sain constituent la primo-infection tuberculeuse. Elle
confère au sujet
infecté un certain degré d’immunité.
Dans la plupart
des cas la primo-infection tuberculeuse est asymptomatique et passe inaperçue.
Elle se traduit par la conversion tuberculinique : l’intradermo réaction à la
tuberculine du sujet qui était négative avant la contamination devient positive
6 à 12 semaines après le contact infectant. Cette conversion tuberculinique est
la preuve d’une infection récente et reflète l’immunité qui en a résulté.
